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Écrit par : Unesante.com

Catégorie : Les troubles hormonaux

Publication : 23 octobre 2024

Affichages : 9

Le syndrome des ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une affection endocrinienne fréquente chez les femmes en âge de procréer, caractérisée par une production hormonale déséquilibrée et des troubles ovulatoires. Il se manifeste par une combinaison de signes cliniques, tels que des irrégularités menstruelles, une hyperandrogénie (taux élevés d'hormones mâles), et la présence d'ovaires polykystiques à l'échographie. Le SOPK est une cause majeure d'infertilité féminine et est associé à divers risques métaboliques, notamment le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires.

Étiologie et physiopathologie

La cause exacte du SOPK reste inconnue, mais il est largement admis qu'il s'agit d'un trouble multifactoriel, impliquant des facteurs génétiques, environnementaux et hormonaux :

1. Facteurs génétiques : Des antécédents familiaux de SOPK ou d'irrégularités menstruelles peuvent augmenter le risque de développer ce syndrome. Des études sur des jumeaux montrent également une forte composante héréditaire.
2. Résistance à l'insuline : L'insulinorésistance est fréquente chez les femmes atteintes de SOPK. Elle conduit à une hyperinsulinémie, qui stimule les ovaires à produire davantage d'androgènes (hormones mâles), perturbant ainsi le cycle menstruel normal.
3. Dysrégulation hormonale : Les femmes atteintes de SOPK présentent souvent une production excessive d'androgènes par les ovaires et/ou les glandes surrénales. Cette hyperandrogénie perturbe le développement normal des follicules ovariens, ce qui peut empêcher l'ovulation.
4. Facteurs environnementaux : Le mode de vie, notamment le surpoids ou l'obésité, peut exacerber la résistance à l'insuline et aggraver les symptômes du SOPK.

Signes et symptômes

Les manifestations cliniques du SOPK sont variées et peuvent inclure :

1. Troubles menstruels : Les femmes atteintes de SOPK présentent souvent des menstruations irrégulières, des cycles menstruels anovulatoires (absence d'ovulation), ou une aménorrhée (absence de menstruation). Ces anomalies sont dues à des déséquilibres hormonaux qui perturbent la maturation des follicules ovariens.
2. Hyperandrogénie : L'excès d'androgènes peut entraîner divers symptômes, tels que l'hirsutisme (croissance excessive des poils sur le visage, la poitrine et le dos), l'acné, et l'alopécie androgénique (perte de cheveux de type masculin).
3. Infertilité : L'absence d'ovulation régulière constitue l'une des principales causes d'infertilité chez les femmes atteintes de SOPK.
4. Manifestations métaboliques : Les femmes avec SOPK ont un risque accru de développer une résistance à l'insuline, un prédiabète, un diabète de type 2, et un syndrome métabolique, ce qui inclut l'obésité abdominale, l'hypertension artérielle, et des anomalies lipidiques.
5. Symptômes psychologiques : L'anxiété, la dépression, et les troubles de l'image corporelle sont plus fréquents chez les femmes atteintes de SOPK, en raison des symptômes visibles tels que l'acné ou l'hirsutisme, et des défis liés à l'infertilité.

Diagnostic

Le diagnostic du SOPK repose sur les critères de Rotterdam, qui requièrent la présence d'au moins deux des trois critères suivants :

1. Oligo-ovulation ou anovulation : Cycles menstruels irréguliers ou absents.
2. Hyperandrogénie clinique ou biologique : Signes cliniques d'excès d'androgènes, tels que l'hirsutisme ou l'acné, ou des taux d'androgènes élevés confirmés par des tests sanguins.
3. Ovaires polykystiques à l'échographie : Présence de 12 follicules ou plus dans chaque ovaire, mesurant 2 à 9 mm de diamètre, ou une augmentation du volume ovarien (supérieur à 10 ml).

Les autres troubles pouvant causer des symptômes similaires, comme l'hyperplasie congénitale des surrénales, le syndrome de Cushing, et les tumeurs sécrétant des androgènes, doivent être exclus.

Complications

Le SOPK est associé à plusieurs complications à long terme :

1. Infertilité : L'absence d'ovulation régulière complique la conception. Cependant, les traitements de stimulation ovarienne peuvent améliorer les chances de grossesse.
2. Syndrome métabolique : Augmente le risque de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires, et de stéatose hépatique non alcoolique.
3. Cancer de l'endomètre : Les irrégularités menstruelles chroniques peuvent entraîner une hyperplasie de l'endomètre, augmentant le risque de cancer.
4. Troubles psychologiques : Les femmes atteintes de SOPK peuvent présenter des niveaux plus élevés d'anxiété, de dépression, et de troubles de l'humeur, souvent exacerbés par les symptômes physiques du syndrome.

Traitement

Le traitement du SOPK est généralement symptomatique et dépend des symptômes présentés par la patiente, ainsi que de ses objectifs (par exemple, gestion de l'infertilité ou traitement de l'hirsutisme).

1. Changements de mode de vie : La perte de poids, par le biais d'une alimentation saine et d'une activité physique régulière, peut améliorer la résistance à l'insuline, réduire les taux d'androgènes, et restaurer les cycles menstruels normaux.
2. Médicaments pour réguler les menstruations :
   • Contraceptifs oraux combinés : Aident à réguler les cycles menstruels, à réduire les niveaux d'androgènes, et à améliorer les symptômes tels que l'acné.
   • Progestatifs : Utilisés pour induire des menstruations régulières et réduire le risque d'hyperplasie endométriale.
3. Traitements de l'infertilité :
   • Citrate de clomifène : Médicament de première ligne pour induire l'ovulation.
   • Metformine : Utilisée pour améliorer la sensibilité à l'insuline, favorisant l'ovulation chez certaines femmes.
   • Létrozole : Un inhibiteur de l'aromatase qui peut être plus efficace que le clomifène pour induire l'ovulation.
   • Gonadotrophines : Médicaments injectables qui stimulent directement les ovaires.
4. Traitements de l'hirsutisme et de l'acné :
   • Anti-androgènes : Médicaments tels que la spironolactone réduisent les effets des androgènes sur les follicules pileux.
   • Épilations au laser ou à la lumière pulsée : Méthodes pour éliminer les poils indésirables.
   • Crèmes à base d'éflornithine : Ralentissent la croissance des poils faciaux.
5. Gestion des troubles métaboliques : Les patientes doivent être surveillées pour les risques de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires, avec des recommandations de traitement adaptées si nécessaire.

Pronostic

Le SOPK est une maladie chronique qui nécessite une prise en charge à long terme. La plupart des femmes peuvent contrôler leurs symptômes et prévenir les complications avec un traitement approprié. Les efforts pour maintenir un mode de vie sain sont essentiels pour gérer les manifestations métaboliques du syndrome. L'accompagnement psychologique peut également être bénéfique pour les femmes ayant des difficultés à faire face aux aspects émotionnels de la maladie.

Référence: https://drive.google.com/file/d/1jdsHl7u1scY-MGHxwVsQxyDlK-Myu8EP/view?usp=drive_link

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Publication : 23 octobre 2024

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L’hypoparathyroïdie

L’hypoparathyroïdie est une affection endocrinienne caractérisée par une production insuffisante d’hormone parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes. La PTH est essentielle pour la régulation des taux de calcium et de phosphore dans le sang. En cas d'hypoparathyroïdie, l'insuffisance de cette hormone conduit à une hypocalcémie (taux de calcium sanguin bas) et à une hyperphosphatémie (taux de phosphore sanguin élevé), ce qui peut entraîner divers symptômes, allant des manifestations légères aux complications graves.

Causes de l’hypoparathyroïdie

L'hypoparathyroïdie peut être classée en fonction de ses causes :

1. Hypoparathyroïdie acquise : La cause la plus fréquente est la chirurgie du cou, en particulier les interventions chirurgicales sur la glande thyroïde ou les parathyroïdes, qui peuvent endommager ou entraîner l'ablation accidentelle des glandes parathyroïdiennes. Elle peut également survenir après une radiothérapie du cou.
2. Hypoparathyroïdie auto-immune : Une maladie auto-immune peut détruire les cellules parathyroïdiennes. Cette forme est souvent associée à d'autres maladies auto-immunes dans le cadre du syndrome polyglandulaire auto-immun.
3. Hypoparathyroïdie congénitale : Certaines anomalies génétiques peuvent entraîner une hypoparathyroïdie dès la naissance, comme le syndrome de DiGeorge, caractérisé par une absence partielle ou totale des glandes parathyroïdes.
4. Hypoparathyroïdie idiopathique : Dans certains cas, la cause exacte de l'hypoparathyroïdie ne peut être déterminée.
5. Hypomagnésémie : Un faible taux de magnésium dans le sang peut inhiber la sécrétion de PTH ou diminuer la sensibilité des récepteurs à la PTH.

Physiopathologie

L’hormone parathyroïdienne joue un rôle clé dans la régulation de l’équilibre calcique. Elle agit en augmentant la résorption osseuse, en stimulant l’absorption intestinale du calcium via l’activation de la vitamine D, et en favorisant la réabsorption rénale du calcium. Lorsque les niveaux de PTH sont insuffisants, le corps est incapable de maintenir des taux normaux de calcium, ce qui conduit à une hypocalcémie. Cette situation est également associée à une accumulation de phosphore dans le sang, car la PTH aide normalement à éliminer le phosphore par les reins.

Symptômes et complications

Les symptômes de l’hypoparathyroïdie sont principalement liés à l’hypocalcémie. Ils peuvent inclure :

• Symptômes neuromusculaires : Crampes musculaires, spasmes, paresthésies (fourmillements) des mains, des pieds et du visage, et tétanie (spasmes musculaires prolongés). La tétanie peut être grave et entraîner des spasmes laryngés, ce qui peut compromettre la respiration.
• Symptômes neurologiques : Fatigue, irritabilité, anxiété, dépression, troubles de la mémoire, confusion, et dans les cas graves, convulsions.
• Symptômes cutanés : La peau peut devenir sèche et écailleuse, et les ongles peuvent devenir cassants. Les cheveux peuvent tomber ou devenir fins.
• Troubles dentaires : Les enfants atteints d’hypoparathyroïdie peuvent développer des anomalies dentaires, en raison d'une minéralisation insuffisante des dents.
• Symptômes cardiaques : Une hypocalcémie sévère peut provoquer des arythmies cardiaques et une insuffisance cardiaque congestive.

Les complications à long terme incluent le développement de cataractes, une calcification des ganglions de la base (régions du cerveau impliquées dans le contrôle du mouvement), et une insuffisance rénale due à la néphrocalcinose (dépôts de calcium dans les reins).

Diagnostic

Le diagnostic de l’hypoparathyroïdie repose sur les analyses sanguines suivantes :

1. Calcium sérique : Les taux de calcium dans le sang sont inférieurs à la normale.
2. Phosphore sérique : Les niveaux de phosphore sont élevés, en raison de l'effet réduit de la PTH sur l'élimination rénale du phosphore.
3. Taux de PTH : Les concentrations de PTH sont faibles ou inappropriées par rapport au niveau de calcium.
4. Magnésium sérique : Les taux de magnésium doivent être évalués, car une hypomagnésémie peut exacerber les symptômes ou contribuer à l'hypoparathyroïdie.
5. Tests de la fonction rénale : Pour évaluer les conséquences potentielles de l'hyperphosphatémie et de l'hypocalcémie sur les reins.

Traitement

Le traitement de l'hypoparathyroïdie vise à normaliser les taux de calcium et de phosphore dans le sang et à prévenir les symptômes de l'hypocalcémie :

1. Supplémentation en calcium : Des suppléments oraux de calcium sont souvent nécessaires pour maintenir un taux de calcium normal. Dans les cas d'hypocalcémie sévère, une perfusion intraveineuse de calcium peut être nécessaire.
2. Vitamine D active : Les formes actives de la vitamine D, telles que le calcitriol, sont utilisées pour améliorer l'absorption intestinale du calcium.
3. Magnésium : En cas d’hypomagnésémie, des suppléments de magnésium sont administrés pour restaurer les niveaux normaux.
4. Hormonothérapie par PTH : Dans les cas où le contrôle des symptômes est difficile avec les suppléments conventionnels, des formes synthétiques de PTH peuvent être utilisées pour réguler le métabolisme du calcium. Le tériparatide (PTH recombinante) est l'une des options disponibles.

Pronostic

Le pronostic de l’hypoparathyroïdie dépend de la capacité à contrôler les symptômes et à maintenir un équilibre minéral approprié. Avec un traitement approprié, la plupart des patients peuvent mener une vie relativement normale, bien que certaines complications à long terme puissent survenir, nécessitant une surveillance régulière.

Les patients doivent être suivis pour évaluer les niveaux de calcium, de phosphore et de vitamine D, et pour ajuster le traitement au besoin. Les complications chroniques, telles que la calcification des tissus mous, doivent également être surveillées.

Référence: https://drive.google.com/file/d/1jdsHl7u1scY-MGHxwVsQxyDlK-Myu8EP/view?usp=drive_link

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L’hyperparathyroïdie

L’hyperparathyroïdie est une maladie endocrinienne caractérisée par une production excessive d'hormone parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes. La PTH joue un rôle crucial dans la régulation du métabolisme du calcium, du phosphore et de la vitamine D. Lorsque sa sécrétion est excessive, elle provoque une élévation des taux de calcium sanguin (hypercalcémie), pouvant entraîner divers symptômes et complications.

Types d’hyperparathyroïdie

Il existe trois formes principales d’hyperparathyroïdie :

1. Hyperparathyroïdie primaire : Elle résulte d'un dysfonctionnement autonome d'une ou plusieurs glandes parathyroïdiennes. La cause la plus fréquente est l’adénome parathyroïdien, une tumeur bénigne de la glande, qui représente environ 85% des cas. Les hyperplasies parathyroïdiennes (augmentation du nombre de cellules fonctionnelles) et, plus rarement, les cancers parathyroïdiens, sont d'autres causes possibles.
2. Hyperparathyroïdie secondaire : Elle survient en réponse à une hypocalcémie chronique, le plus souvent due à une insuffisance rénale chronique ou à une carence en vitamine D. Les glandes parathyroïdiennes augmentent la sécrétion de PTH pour tenter de normaliser les taux de calcium sanguin.
3. Hyperparathyroïdie tertiaire : Ce type apparaît lorsque l’hyperparathyroïdie secondaire devient autonome. Les glandes parathyroïdiennes continuent de sécréter de la PTH de manière excessive, même après la correction de l’hypocalcémie sous-jacente, souvent observée chez les patients souffrant d’insuffisance rénale après une transplantation.

Physiopathologie

L’hormone parathyroïdienne est essentielle pour maintenir l'homéostasie du calcium dans le sang. Elle agit de plusieurs manières :

• Augmentation de la résorption osseuse : La PTH stimule les ostéoclastes, augmentant ainsi la libération de calcium et de phosphore à partir des os.
• Réabsorption rénale du calcium : Elle réduit l'excrétion de calcium par les reins, augmentant la concentration sanguine de calcium.
• Activation de la vitamine D : La PTH favorise la conversion de la vitamine D en sa forme active, ce qui augmente l'absorption intestinale de calcium.

Dans le cas de l’hyperparathyroïdie primaire, l'élévation inappropriée des niveaux de PTH entraîne une hypercalcémie et des complications potentielles, telles que des calculs rénaux, l'ostéoporose, et des troubles neurologiques. Dans l’hyperparathyroïdie secondaire, le déséquilibre est souvent dû à une hypocalcémie persistante induite par des maladies chroniques.

Symptômes et complications

Les symptômes varient en fonction de la gravité de la maladie et de l'évolution des taux de calcium :

• Symptômes musculo-squelettiques : Douleurs osseuses, faiblesse musculaire, et ostéoporose peuvent se manifester en raison de la perte excessive de minéraux osseux.
• Symptômes rénaux : Les calculs rénaux sont courants, causés par l'excès de calcium dans l'urine (hypercalciurie). D'autres complications incluent la néphrocalcinose et l'insuffisance rénale.
• Symptômes gastro-intestinaux : Nausées, vomissements, douleurs abdominales, et constipation peuvent être associés à l'hypercalcémie.
• Symptômes neurologiques et psychologiques : Fatigue, dépression, confusion, troubles de la mémoire, et faiblesse musculaire sont fréquents.
• Complications cardiovasculaires : L’hypercalcémie chronique peut entraîner une hypertension artérielle, une calcification vasculaire, et un risque accru de maladies cardiovasculaires.

Diagnostic

Le diagnostic de l'hyperparathyroïdie repose sur plusieurs étapes :

1. Tests sanguins : Les taux de calcium, de PTH et de phosphore sont mesurés pour établir un diagnostic. Une hypercalcémie avec une PTH élevée suggère une hyperparathyroïdie primaire. En cas d'hyperparathyroïdie secondaire, les taux de calcium peuvent être normaux ou faibles, avec une PTH élevée.
2. Tests de la fonction rénale et de la vitamine D : Ils sont essentiels pour déterminer la cause sous-jacente. Une insuffisance rénale ou une carence en vitamine D peuvent contribuer à l'hyperparathyroïdie secondaire.
3. Imagerie : L'échographie cervicale et la scintigraphie des parathyroïdes (scintigraphie au sestamibi) permettent d'identifier un adénome parathyroïdien ou une hyperplasie.
4. Densitométrie osseuse : Utilisée pour évaluer la densité minérale osseuse et détecter l’ostéoporose associée.

Traitement

Le traitement dépend du type d'hyperparathyroïdie et de la gravité des symptômes :

1. Hyperparathyroïdie primaire :
   • Chirurgie parathyroïdienne : L'exérèse chirurgicale de la ou des glandes parathyroïdiennes affectées est le traitement de choix pour les patients symptomatiques ou ceux ayant des complications significatives. Cette approche est également recommandée pour les patients asymptomatiques présentant des facteurs de risque spécifiques, tels qu'une hypercalcémie sévère ou une ostéoporose.
   • Suivi et surveillance : Pour les patients asymptomatiques qui ne répondent pas aux critères de chirurgie, une surveillance régulière du calcium sérique, de la fonction rénale et de la densité osseuse est nécessaire.
2. Hyperparathyroïdie secondaire :
   • Gestion de la cause sous-jacente : Correction des carences en vitamine D et traitement de l'insuffisance rénale.
   • Médicaments : Les agents tels que les calcimimétiques (par exemple, le cinacalcet) peuvent être utilisés pour diminuer les niveaux de PTH.
3. Hyperparathyroïdie tertiaire :
   • Chirurgie : La parathyroïdectomie est souvent indiquée lorsque l’hyperparathyroïdie devient autonome après une transplantation rénale.

Pronostic

Le pronostic est généralement bon pour les patients ayant subi une parathyroïdectomie, avec une amélioration des symptômes et une réduction des complications à long terme. Dans les cas d'hyperparathyroïdie secondaire, la gestion efficace de la maladie rénale ou de la carence en vitamine D peut améliorer les résultats. Une surveillance continue est essentielle pour les patients ne subissant pas de chirurgie afin de détecter et traiter les complications.

Référence: https://drive.google.com/file/d/1jdsHl7u1scY-MGHxwVsQxyDlK-Myu8EP/view?usp=drive_link

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Le diabète insipide

Le diabète insipide est un trouble endocrinien rare caractérisé par une incapacité des reins à conserver l'eau, entraînant une production excessive d'urine diluée (polyurie) et une sensation de soif intense (polydipsie). Contrairement au diabète sucré, qui est lié à des anomalies du métabolisme du glucose, le diabète insipide découle de perturbations de la régulation hormonale ou de la fonction rénale.

Types de diabète insipide

Il existe quatre types principaux de diabète insipide :

1. Diabète insipide central (neurogénique) : Ce type survient lorsque l'hypothalamus ou l'hypophyse postérieure ne produit pas ou ne libère pas suffisamment d'hormone antidiurétique (ADH), également appelée vasopressine. L'ADH est essentielle pour réguler la réabsorption de l'eau par les reins. Les causes possibles incluent les traumatismes crâniens, les infections, les tumeurs, ou les interventions chirurgicales impliquant la région hypothalamo-hypophysaire.
2. Diabète insipide néphrogénique : Dans ce cas, les reins sont résistants à l'ADH. L'hormone est présente dans le corps, mais les reins ne réagissent pas de manière appropriée, empêchant la réabsorption de l'eau. Cela peut être causé par des maladies rénales chroniques, des troubles génétiques, ou certains médicaments, notamment le lithium.
3. Diabète insipide gestationnel : Ce type survient pendant la grossesse, lorsque une enzyme produite par le placenta dégrade l'ADH maternelle, entraînant une augmentation de la production d'urine. Il disparaît généralement après l'accouchement.
4. Diabète insipide d'origine dipsogénique (polydipsie primaire) : Dans cette forme, une consommation excessive de liquides (polydipsie psychogène) réduit les niveaux d'ADH, ce qui perturbe la capacité des reins à concentrer l'urine.

Physiopathologie

Le diabète insipide est lié à des anomalies dans la production, la libération ou la réponse à l'ADH. Normalement, l'ADH est libérée par l'hypophyse postérieure en réponse à une diminution du volume sanguin ou à une augmentation de l'osmolarité plasmatique. L'ADH agit sur les reins pour augmenter la réabsorption de l'eau dans les tubules collecteurs, réduisant ainsi la production d'urine. En cas de diabète insipide, ce mécanisme est altéré, entraînant une perte excessive d'eau.

Dans le cas du diabète insipide central, l'hypophyse ne libère pas suffisamment d'ADH en raison de lésions ou de dysfonctionnements. Dans le diabète insipide néphrogénique, bien que l'ADH soit présente, les cellules rénales ne répondent pas efficacement, souvent à cause de défauts dans les récepteurs de l'ADH ou dans le transporteur d'eau, l'aquaporine-2.

Symptômes et complications

Les symptômes principaux sont :

• Polyurie : production de grandes quantités d'urine diluée (plus de 3 litres par jour chez les adultes).
• Polydipsie : soif excessive, souvent irrésistible.
• Déshydratation : en cas de consommation insuffisante de liquides pour compenser les pertes urinaires.
• Fatigue et troubles du sommeil liés à la nécessité d'uriner fréquemment, y compris la nuit (nycturie).

Les complications peuvent inclure une déshydratation sévère, entraînant une hypotension, des étourdissements, une faiblesse, voire un choc hypovolémique dans les cas graves.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l'examen clinique, les antécédents médicaux et des tests de laboratoire spécifiques :

• Test de restriction hydrique : utilisé pour évaluer la capacité des reins à concentrer l'urine en réponse à la déshydratation. Les personnes atteintes de diabète insipide auront toujours une urine diluée malgré une restriction d'apport en liquide.
• Dosage de l'osmolarité plasmatique et urinaire : la mesure de la concentration des solutés dans le sang et l'urine peut montrer un plasma hyperosmolaire avec une urine hypoosmolaire.
• Dosage de l'ADH : pour déterminer si le trouble est dû à un déficit en ADH (central) ou à une résistance à l'ADH (néphrogénique).
• IRM cérébrale : pour rechercher des anomalies structurelles au niveau de l'hypothalamus ou de l'hypophyse.

Traitement

Le traitement dépend du type de diabète insipide :

1. Diabète insipide central : Il est traité avec de la desmopressine (DDAVP), un analogue synthétique de l'ADH, qui peut être administrée par voie orale, nasale ou par injection pour remplacer l'hormone manquante.
2. Diabète insipide néphrogénique : La gestion comprend des modifications alimentaires pour limiter l'apport en sel et en protéines, l'utilisation de diurétiques thiazidiques pour réduire la production d'urine, et des médicaments comme l'indométacine, qui augmentent la réponse rénale à l'ADH.
3. Diabète insipide gestationnel : La desmopressine est souvent utilisée de manière sûre pendant la grossesse pour traiter les symptômes.
4. Diabète insipide dipsogénique : Le traitement repose sur la gestion des causes sous-jacentes de la polydipsie psychogène, comme le stress ou les troubles psychiatriques.

Pronostic

Le pronostic du diabète insipide est généralement favorable, surtout avec un traitement approprié. Cependant, la surveillance médicale régulière est essentielle pour ajuster le traitement et prévenir les complications, notamment la déshydratation. La qualité de vie peut être significativement améliorée grâce à une prise en charge adéquate.

Référence: https://drive.google.com/file/d/1jdsHl7u1scY-MGHxwVsQxyDlK-Myu8EP/view?usp=drive_link