Maladies cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires sont des affections affectant le cœur et les vaisseaux sanguins, provoquant des problèmes tels que l'athérosclérose, les AVC et les crises cardiaques.
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L'.chappement de l'aldostérone : Mécanismes, implications cliniques et perspectives thérapeutiques
Introduction
L'aldostérone est une hormone stéroïdienne produite par la zone glomérulée du cortex surrénalien. Elle joue un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre hydrosodé et de la pression artérielle en agissant sur les tubules rénaux pour favoriser la réabsorption de sodium et l'excrétion de potassium. Cependant, dans certaines conditions thérapeutiques, notamment lors de l'utilisation d'inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA-II), une situation appelée « échappement de l'aldostérone » peut survenir. Ce phénomène se caractérise par une résurgence des niveaux plasmatiques d'aldostérone malgré la thérapie inhibitrice initiale, compromettant ainsi l'efficacité du traitement.
Mécanismes de l'échappement de l'aldostérone
L'échappement de l'aldostérone résulte de mécanismes compensatoires et adaptatifs du corps face à la suppression prolongée du SRAA. Les principaux mécanismes impliqués incluent :
- Activation des Systèmes de Régulation Alternatifs : Lorsque le SRAA est inhibé, d'autres systèmes hormonaux tels que le système sympathique et les peptides natriurétiques peuvent être activés, contribuant à la stimulation de la production d'aldostérone.
- Résistance Rénale aux Effets du SRAA : Des modifications au niveau des récepteurs rénaux ou une sensibilité accrue des tubules rénaux à l'aldostérone peuvent réduire l'efficacité des IEC et des ARA-II, nécessitant une production accrue d'aldostérone pour maintenir l'homéostasie sodée.
- Production Autonome d'Aldostérone : Certaines pathologies, telles que le syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire), peuvent entraîner une production autonome d'aldostérone indépendante de la régulation par le SRAA, favorisant ainsi l'échappement malgré l'inhibition thérapeutique.
- Effets des Médicaments Concurrentiels : L'utilisation concomitante de médicaments qui influencent le métabolisme de l'aldostérone ou les voies de signalisation peuvent également contribuer à l'échappement.
Implications cliniques
L'échappement de l'aldostérone a plusieurs implications cliniques importantes :
- Hypertension Résistante : La résurgence des niveaux d'aldostérone peut mener à une hypertension persistante malgré l'utilisation d'IEC ou d'ARA-II, augmentant le risque de complications cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral.
- Insuffisance Cardiaque : L'aldostérone favorise la rétention de sodium et d'eau, contribuant à la surcharge volumique et à la progression de l'insuffisance cardiaque.
- Atteinte Rénale : L'aldostérone excessive est associée à des lésions rénales progressives, notamment par le biais de l'augmentation de la fibrose et de l'inflammation rénale.
- Complications Métaboliques : Une production élevée d'aldostérone peut entraîner des déséquilibres électrolytiques, notamment une hypokaliémie, qui peut avoir des effets néfastes sur le système musculaire et le rythme cardiaque.
Stratégies de gestion
Pour contrer l'échappement de l'aldostérone, plusieurs stratégies thérapeutiques peuvent être envisagées :
- Ajout d'Antagonistes des Récepteurs de l'Aldostérone : L'ajout de spironolactone ou d'eplérénone peut inhiber l'action de l'aldostérone au niveau des récepteurs rénaux, réduisant ainsi les effets néfastes de son échappement.
- Inhibiteurs Directs de la Synthèse de l'Aldostérone : Des médicaments comme l'abhémozide peuvent être utilisés pour inhiber directement la synthèse d'aldostérone, bien que leur utilisation soit moins courante en raison des effets secondaires potentiels.
- Surveillance et Ajustement des Médicaments : Une surveillance étroite des niveaux hormonaux et des électrolytes permet d'ajuster les dosages des IEC, ARA-II et autres médicaments afin de minimiser l'échappement.
- Traitement des Pathologies Sous-jacentes : Dans les cas d'hyperaldostéronisme primaire, une intervention chirurgicale ou un traitement spécifique de la cause sous-jacente peut être nécessaire.
Perspectives thérapeutiques et recherches futures
La compréhension des mécanismes de l'échappement de l'aldostérone est essentielle pour le développement de nouvelles approches thérapeutiques. Les recherches futures se concentrent sur :
- Cibles Moléculaires Alternatives : Identifier et cibler des voies de signalisation alternatives impliquées dans la régulation de l'aldostérone.
- Biomarqueurs Précoces : Développer des biomarqueurs permettant de détecter précocement l'échappement de l'aldostérone pour une intervention rapide.
- Thérapies Personnalisées : Adapter les traitements en fonction des profils hormonaux individuels et des réponses spécifiques aux inhibiteurs du SRAA.
Conclusion
L'échappement de l'aldostérone représente un défi clinique significatif dans la gestion de l'hypertension et des maladies cardiovasculaires associées. Une compréhension approfondie des mécanismes sous-jacents et des stratégies de gestion adaptées est essentielle pour améliorer les résultats thérapeutiques et réduire les complications associées. La recherche continue dans ce domaine est cruciale pour développer des interventions plus efficaces et personnalisées.
Références
- Ferrario, C. M., & Eckhardt, E. (2006). "Aldosterone escape: new mechanisms and therapeutic strategies." Hypertension, 48(4), 607-614.
- Funder, J. W., Carey, R. M., Fardella, C., Gomez-Sanchez, C. E., Mantero, F., Stowasser, M., & Young, W. F. (2008). "The management of primary aldosteronism: case detection, diagnosis, and treatment: an endocrine society clinical practice guideline." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 93(5), 1526-1540.
- Pimenta, E. S., & Calhoun, D. A. (2001). "The role of aldosterone in hypertension." Cardiovascular Research, 52(3), 488-498.
- Batterink, P. J., & Keesman, L. J. (2011). "Mechanisms of aldosterone escape during ACE inhibition and the role of aldosterone synthase inhibitors." American Journal of Hypertension, 24(12), 1375-1381.
- Zannad, F., & Pitt, B. (2000). "Aldosterone antagonists in congestive heart failure: transforming diuretic therapy?" The Lancet, 355(9205), 1595-1596.
- Stowasser, M. (2007). "Mineralocorticoid receptor antagonists: a double-edged sword." Clinical Endocrinology, 67(3), 313-324.
- Kearney, P. M. (2008). "Aldosterone in hypertension: a key mediator of vascular disease." American Journal of Hypertension, 21(3), 303-308.
- Lichtman, J. H., & Cooke, E. F. (1998). "Mechanisms of aldosterone escape during ACE inhibition." Clinical Science, 94(2), 133-141.
- Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti Rosei, E., Azizi, M., Burnier, M., ... & Dominiczak, A. (2018). "2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension." European Heart Journal, 39(33), 3021-3104.
- Harrison, L. C., & Unger, T. (2018). "Neurohormonal regulation of aldosterone synthesis and implications for aldosterone antagonist therapy." Frontiers in Endocrinology, 9, 215.
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La dysplasie fibromusculaire (DFM) est une maladie vasculaire rare qui affecte principalement les artères de taille moyenne, en particulier les artères rénales et carotidiennes. Elle se caractérise par un épaississement anormal de la paroi artérielle, provoquant des rétrécissements et des zones d'affaiblissement le long de l'artère. Ce processus peut entraîner une réduction du flux sanguin, ce qui peut avoir diverses conséquences sur la santé en fonction de l’artère touchée.
Types et classification
La DFM se manifeste sous deux formes principales :
- Dysplasie médiale, la forme la plus courante, où l'affection concerne la partie médiane de la paroi de l’artère, produisant un aspect typique en "collier de perles" visible lors des angiographies.
- Dysplasie intimale, plus rare, qui implique un épaississement de la couche interne de l’artère et qui entraîne souvent une sténose sévère, pouvant nécessiter une intervention chirurgicale plus complexe.
Symptômes et manifestations
Les symptômes de la DFM dépendent des artères atteintes :
- Artères rénales : Les patients peuvent présenter une hypertension artérielle sévère et résistante aux traitements. Cette hypertension est souvent le premier signe de la DFM.
- Artères carotidiennes : Peut provoquer des étourdissements, des maux de tête, des acouphènes (bourdonnements dans les oreilles), et, dans de rares cas, des accidents vasculaires cérébraux ou des ischémies transitoires.
Causes et facteurs de risque
Les causes exactes de la DFM restent inconnues. Les chercheurs suggèrent une combinaison de facteurs génétiques et hormonaux, d'où une prédominance chez les femmes, souvent âgées de 20 à 60 ans. D'autres hypothèses incluent des facteurs hormonaux et environnementaux.
Diagnostic
Le diagnostic repose principalement sur des examens d’imagerie :
- Angiographie (par CT-scan ou IRM) pour visualiser les artères et identifier les zones de sténose en "collier de perles".
- Échographie Doppler des artères rénales et carotidiennes, permettant de mesurer le flux sanguin.
Traitements
Les options de traitement dépendent de la gravité de la sténose et des symptômes associés :
- Médicaments antihypertenseurs pour contrôler la pression artérielle.
- Angioplastie pour dilater les artères rénales ou carotidiennes en cas de sténose significative.
- Chirurgie : Rarement nécessaire, sauf en cas d’échec de l’angioplastie ou de complications graves.
Suivi et complications
Un suivi régulier est crucial, en raison du risque de récidive de sténose, de formation d'anévrismes et de complications liées à l'hypertension.
Références:
Mayo Clinic – La Mayo Clinic propose une description détaillée de la dysplasie fibromusculaire, de ses symptômes et des options de traitement. Ils fournissent également des informations sur les derniers protocoles de prise en charge.
National Organization for Rare Disorders (NORD) – Cette organisation américaine dédiée aux maladies rares présente des ressources spécifiques sur la DFM, incluant des informations sur les causes possibles, les symptômes et les traitements recommandés.
Revue "The Lancet" et "JAMA" – Des revues médicales de haut niveau, telles que The Lancet et Journal of the American Medical Association (JAMA), publient régulièrement des études sur les maladies vasculaires rares, y compris la dysplasie fibromusculaire.
American Heart Association (AHA) – L’AHA propose des ressources sur les maladies vasculaires, avec des recommandations de traitements et des informations pour les professionnels de la santé sur la gestion de l’hypertension secondaire liée à la DFM.
European Journal of Vascular and Endovascular Surgery – Ce journal européen publie des recherches spécifiques sur la DFM, avec des études de cas et des mises à jour sur les techniques d’imagerie et de traitement.
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L'insuffisance cardiaque droite
L'insuffisance cardiaque droite est une condition où le ventricule droit du cœur ne parvient pas à pomper efficacement le sang vers les poumons. Cette défaillance entraîne une accumulation de sang dans les veines périphériques et peut provoquer des symptômes tels que l'œdème des membres inférieurs et la congestion hépatique.
Étiologie
L'insuffisance cardiaque droite peut résulter de plusieurs causes, souvent associées à une dysfonction du ventricule droit ou à une surcharge de pression dans le cœur droit :
- Insuffisance cardiaque gauche : Lorsque le ventricule gauche est défaillant, il peut provoquer une hypertension pulmonaire, ce qui surcharge le ventricule droit et conduit à une insuffisance cardiaque droite.
- Maladies pulmonaires chroniques : Des conditions comme la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou l'emphysème peuvent entraîner une hypertension pulmonaire, affectant le ventricule droit.
- Maladies des valves cardiaques : La sténose ou la régurgitation de la valve pulmonaire ou tricuspide peuvent affecter la fonction du ventricule droit.
- Cardiomyopathie : Les formes de cardiomyopathie qui affectent spécifiquement le ventricule droit, telles que la cardiomyopathie restrictive, peuvent entraîner une insuffisance cardiaque droite.
- Embolie pulmonaire : Les caillots sanguins qui obstruent les artères pulmonaires peuvent augmenter la pression dans le ventricule droit, menant à une insuffisance cardiaque droite.
- Syndrome de cor pulmonale : Une défaillance du ventricule droit causée par une maladie pulmonaire chronique.
Physiopathologie
L'insuffisance cardiaque droite entraîne une incapacité du ventricule droit à éjecter efficacement le sang dans l'artère pulmonaire. Cela conduit à une congestion dans les veines périphériques, notamment les veines jugulaires, les veines des membres inférieurs et le foie. Cette congestion peut provoquer des œdèmes, une ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen), et des symptômes de congestion hépatique.
Symptômes
Les symptômes courants de l'insuffisance cardiaque droite incluent :
- Œdème périphérique : Gonflement des jambes, des chevilles et des pieds dû à l'accumulation de liquide.
- Ascite : Accumulation de liquide dans l'abdomen, provoquant un gonflement et une douleur abdominale.
- Distension des veines jugulaires : Visibilité accrue des veines du cou, souvent observée lors de l'examen physique.
- Hépatomégalie : Augmentation du volume du foie, provoquant une douleur dans la partie supérieure droite de l'abdomen.
- Fatigue : Sensation de fatigue accrue due à une diminution de l'efficacité du cœur.
- Gonflement des mains : Moins fréquent, mais peut aussi se produire.
Diagnostic
Le diagnostic de l'insuffisance cardiaque droite repose sur plusieurs évaluations :
- Examen clinique : L'examen physique peut révéler des signes d'œdème périphérique, de distension des veines jugulaires, et d'hépatomégalie.
- Échocardiographie : Permet de visualiser la fonction du ventricule droit, d'évaluer les maladies valvulaires et de détecter des anomalies dans la structure cardiaque.
- Radiographie thoracique : Peut montrer des signes de congestion veineuse, d'augmentation de la taille du cœur ou de liquides dans les tissus environnants.
- Électrocardiogramme (ECG) : Utilisé pour détecter des anomalies électriques du cœur et des signes de surcharge du ventricule droit.
- Analyse de sang : Les tests de biomarqueurs, tels que le peptide natriurétique de type B (BNP), peuvent aider à évaluer la sévérité de l'insuffisance cardiaque.
- Échographie abdominale : Pour évaluer l'ascite et la congestion hépatique.
Traitement
Le traitement de l'insuffisance cardiaque droite vise à soulager les symptômes, améliorer la fonction cardiaque et traiter les causes sous-jacentes :
- Médicaments :
- Diurétiques : Aident à réduire l'œdème en éliminant l'excès de liquide.
- Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) : Utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque globale et réduire la pression artérielle.
- Bêta-bloquants : Peuvent être utilisés pour traiter la dysfonction cardiaque associée.
- Anticoagulants : Pour prévenir la formation de caillots, surtout en présence d'une embolie pulmonaire.
- Modification du mode de vie :
- Régime pauvre en sel : Pour réduire la rétention de liquide.
- Exercice modéré : Pour améliorer la condition physique générale.
- Traitement des causes sous-jacentes :
- Traitement des maladies pulmonaires chroniques : Pour réduire la pression dans les artères pulmonaires.
- Intervention chirurgicale : Dans les cas de maladies valvulaires sévères, une réparation ou un remplacement des valves peut être nécessaire.
- Surveillance régulière : Suivi des symptômes et ajustement du traitement selon l'évolution de la condition.
Pronostic
Le pronostic de l'insuffisance cardiaque droite dépend de la cause sous-jacente, de la gravité de la condition et de la réponse au traitement. Une gestion efficace des symptômes et des causes sous-jacentes peut améliorer significativement la qualité de vie et réduire les risques de complications graves.
Référence: https://drive.google.com/file/d/1WvRDWsh35vSpaqmaenFw5GNQNv5i-YzN/view?usp=drive_link
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La sténose mitrale
La sténose mitrale est une affection cardiaque caractérisée par le rétrécissement de la valve mitrale, une des valves cardiaques principales située entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Ce rétrécissement empêche le sang de s'écouler normalement du cœur vers le ventricule gauche, ce qui entraîne une surcharge de l'oreillette gauche et une diminution du débit cardiaque.
Étiologie
La sténose mitrale est généralement causée par :
- Rhumatisme articulaire aigu : La cause la plus fréquente de sténose mitrale, surtout dans les pays en développement. Cette maladie auto-immune se développe après une infection bactérienne par le streptocoque, ce qui entraîne des lésions inflammatoires de la valve mitrale.
- Calcification : Chez les personnes âgées, la sténose mitrale peut être due à la calcification progressive de la valve, qui la rend rigide et rétrécit son orifice.
- Malformations congénitales : Certaines personnes naissent avec une valve mitrale anormalement formée, ce qui peut entraîner une sténose.
- Endocardite infectieuse : Infection bactérienne des valves cardiaques qui peut également entraîner une sténose mitrale.
Physiopathologie
Le rétrécissement de la valve mitrale limite l'écoulement du sang du cœur vers le ventricule gauche pendant la diastole. Cela provoque une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche, entraînant une congestion pulmonaire et une hypertrophie des cavités cardiaques. À mesure que la sténose progresse, elle peut également provoquer des fibrillations auriculaires et des thrombus dans l'oreillette gauche.
Symptômes
Les symptômes de la sténose mitrale peuvent varier en fonction de la gravité de la sténose et peuvent inclure :
- Essoufflement : Principalement à l'effort, mais parfois aussi au repos, en raison de l'accumulation de liquide dans les poumons.
- Fatigue : Sensation de fatigue et d'épuisement en raison de la réduction du débit cardiaque.
- Palpitations : Sensation de battements cardiaques irréguliers ou rapides, souvent liés à la fibrillation auriculaire.
- Douleur thoracique : Douleur ou inconfort dans la poitrine, qui peut être aggravé par l'effort physique.
- Œdème : Gonflement des jambes et des pieds en raison de l'insuffisance cardiaque congestive.
Diagnostic
Le diagnostic de la sténose mitrale repose sur plusieurs évaluations :
- Examen clinique : Un souffle cardiaque caractéristique, entendu comme un bruit diastolique entre le premier et le deuxième bruit cardiaque, est souvent détecté à l'auscultation.
- Échocardiographie : La méthode principale pour diagnostiquer la sténose mitrale, elle permet de visualiser l'anatomie de la valve mitrale et de mesurer la sévérité du rétrécissement en évaluant la surface de l'orifice mitral et les gradients de pression.
- Électrocardiogramme (ECG) : Peut montrer des signes de fibrillation auriculaire ou d'hypertrophie auriculaire gauche.
- Radiographie thoracique : Peut révéler une augmentation de la taille de l'oreillette gauche et une congestion pulmonaire.
- Cathétérisme cardiaque : Utilisé pour mesurer les gradients de pression à travers la valve mitrale et évaluer la sévérité de la sténose.
Traitement
Le traitement de la sténose mitrale dépend de la gravité des symptômes et de la progression de la maladie :
- Traitement médicamenteux : Les diurétiques peuvent aider à réduire l'œdème pulmonaire. Les anticoagulants sont utilisés pour prévenir la formation de caillots, en particulier chez les patients avec fibrillation auriculaire.
- Intervention percutanée : La valvuloplastie par ballonnet est une procédure qui consiste à dilater la valve mitrale à l'aide d'un ballonnet inséré par voie veineuse.
- Chirurgie : La chirurgie de réparation ou de remplacement de la valve mitrale peut être nécessaire chez les patients ayant une sténose sévère ou ceux dont les symptômes ne sont pas contrôlés par d'autres moyens.
- Surveillance : Les patients asymptomatiques ou ceux avec une sténose modérée peuvent être surveillés régulièrement pour détecter une éventuelle progression de la maladie.
Pronostic
Le pronostic de la sténose mitrale dépend de la gravité de la sténose, de la présence de symptômes et de la réponse au traitement. Les patients traités par valvuloplastie ou chirurgie ont généralement un bon pronostic, avec une amélioration significative des symptômes et une qualité de vie améliorée. Les complications comme l'insuffisance cardiaque et les arythmies doivent être gérées de manière proactive pour optimiser les résultats.
Référence: https://drive.google.com/file/d/1WvRDWsh35vSpaqmaenFw5GNQNv5i-YzN/view?usp=drive_link
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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est une anomalie cardiaque congénitale caractérisée par la présence d'une voie de conduction électrique supplémentaire dans le cœur, qui peut provoquer des épisodes de tachycardie paroxystique. Cette voie accessoire, appelée faisceau de Kent, permet au signal électrique de contourner le nœud auriculo-ventriculaire (AV) normal, entraînant des cycles de conduction anormaux.
Étiologie et physiopathologie
Le syndrome de WPW résulte d'une connexion anormale entre les oreillettes et les ventricules, par le biais d'un faisceau accessoire. Cette connexion permet au signal électrique de passer directement de l'oreillette au ventricule, contournant le nœud AV et créant un circuit électrique court-circuitant qui peut provoquer des arythmies.
Types de WPW :
- Type A : La voie accessoire est située dans la région de la paroi libre du ventricule droit.
- Type B : La voie accessoire est localisée dans la région de la paroi libre du ventricule gauche.
Symptômes
Les symptômes du syndrome de WPW peuvent varier en fonction de la fréquence et de la durée des épisodes d'arythmie. Les signes cliniques courants incluent :
- Palpitations : Sensation de battements cardiaques rapides ou irréguliers.
- Vertiges : Sensation de vertige ou de tête légère, souvent associée à des épisodes de tachycardie.
- Syncope : Perte de connaissance occasionnelle due à des épisodes prolongés de tachycardie.
- Douleur thoracique : Sensation de douleur ou d'inconfort dans la poitrine, pouvant être associée à des épisodes d'arythmie.
Diagnostic
Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur l'analyse des symptômes cliniques, un examen physique et divers tests :
- Électrocardiogramme (ECG) : L'ECG est essentiel pour diagnostiquer le syndrome de WPW. Il révèle des caractéristiques spécifiques comme une onde delta, une déviation du segment PR et un intervalle QRS élargi.
- Holter ECG : Un enregistrement ambulatoire de l'ECG sur 24 à 48 heures pour détecter des épisodes de tachycardie.
- Étude électrophysiologique (EP) : Une procédure invasive utilisée pour localiser et évaluer la voie accessoire en introduisant des électrodes dans le cœur. Elle peut également être utilisée pour guider le traitement par ablation.
- Échocardiographie : Bien que moins spécifique pour le WPW, elle peut aider à exclure d'autres pathologies cardiaques.
Traitement
Le traitement du syndrome de WPW vise à contrôler les symptômes et à prévenir les complications, y compris les arythmies graves :
- Médicaments : Les médicaments antiarythmiques comme la procainamide, la propafénone ou le sotalol peuvent être utilisés pour contrôler les épisodes de tachycardie. Les bêta-bloquants et les bloqueurs des canaux de calcium sont également utilisés pour prévenir les épisodes.
- Ablation par radiofréquence : Cette procédure est souvent recommandée pour les patients ayant des symptômes récurrents. Elle consiste à détruire la voie accessoire à l'aide de radiofréquence, ce qui peut complètement éliminer le circuit anormal et prévenir les arythmies.
- Cardioversion : Dans les cas d'épisodes sévères ou récurrents, une cardioversion électrique peut être utilisée pour rétablir un rythme cardiaque normal.
- Surveillance : Les patients asymptomatiques ou ayant des symptômes légers peuvent être suivis régulièrement sans traitement immédiat, en surveillant l'évolution des symptômes et des examens ECG.
Pronostic
Le pronostic du syndrome de WPW est généralement favorable avec un traitement approprié. Les patients traités par ablation par radiofréquence présentent souvent un soulagement complet des symptômes et un faible risque de récidive. Les patients non traités ou mal gérés peuvent courir un risque accru de complications graves, telles que la fibrillation ventriculaire, particulièrement si les épisodes de tachycardie sont fréquents ou prolongés.
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