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Cytomégalovirus rétinien : Diagnostic et prise en charge

Le cytomégalovirus (CMV) rétinien est une infection opportuniste grave de la rétine, survenant principalement chez les patients immunodéprimés. Cet article examine les aspects cliniques, les méthodes diagnostiques et les options thérapeutiques associées à cette affection.

Épidémiologie

Le CMV rétinien est particulièrement prévalent chez :

  1. Les patients atteints du VIH/SIDA :
    • Prévalence élevée avant l’émergence des traitements antirétroviraux (TAR).
    • Prédominance chez les patients ayant des CD4 < 50/µL.
  2. Les receveurs de greffes d’organes :
    • Risque accru en raison de l’immunosuppression prolongée.
  3. Les patients sous chimiothérapie :
    • Notamment en cas de leucémie ou de lymphome.

Physiopathologie

Le CMV, un virus de la famille des Herpesviridae, reste latent après l’infection primaire et se réactive en cas d’immunosuppression. Dans la rétine, l’infection cause une inflammation nécrosante avec destruction des cellules rétiniennes et des vaisseaux sanguins.

Manifestations cliniques

Les symptômes du CMV rétinien incluent :

  1. Diminution progressive de la vision :
    • Liée à l’atteinte directe de la macula ou des voies optiques.
  2. Myodésopsies :
    • Présence de corps flottants dus à l’inflammation vitéenne.
  3. Photophobie :
    • Fréquente dans les cas d’atteinte diffuse.
  4. Douleur oculaire :
    • Rare, mais possible en cas de glaucome secondaire.

Au fond d’œil, les signes typiques comprennent :

  • Lésions blanchâtres avec bordures floues.
  • Hémorragies périrétiniennes.
  • Vasculite rétinienne.

Diagnostic

Le diagnostic du CMV rétinien repose sur :

  1. Examen clinique :
    • Visualisation des lésions typiques à l’ophtalmoscopie indirecte.
  2. Imagerie :
    • Tomographie par cohérence optique (OCT) :
      • Montre l’épaississement rétinien et les décollements séreux.
    • Angiographie à la fluorescéine :
      • Révèle des zones de fuite et des occlusions vasculaires.
  3. Biologie :
    • PCR :
      • Détection de l’ADN viral dans l’humeur aqueuse ou le vitré.
    • Sérologie :
      • Recherche des anticorps IgM et IgG, bien que peu spécifique.

Traitements

La prise en charge du CMV rétinien combine traitements antiviraux et mesures adjuvantes.

  1. Antiviraux systémiques :
    • Ganciclovir :
      • Administré par voie intraveineuse ou orale.
    • Foscarnet :
      • Utilisé en cas de résistance au ganciclovir.
  2. Thérapie intravitréenne :
    • Injections locales de ganciclovir ou de foscarnet pour des effets ciblés.
  3. Traitement prophylactique :
    • Chez les patients immunodéprimés pour prévenir les récidives.
  4. Restauration immunitaire :
    • Initiation ou optimisation du traitement antirétroviral chez les patients VIH+.

Complications

  1. Décollement de la rétine :
    • Fréquent en raison de la nécrose extensive.
  2. Perte visuelle permanente :
    • Associée à des cicatrices maculaires.
  3. Récidives :
    • Surtout chez les patients non conformes au traitement.

Prévention

  1. Surveillance régulière :
    • Examen ophtalmologique systématique chez les patients à risque.
  2. Prophylaxie antivirale :
    • Utilisation préventive d’antiviraux chez les receveurs de greffes ou les patients sous chimiothérapie.
  3. Gestion optimale de l’immunodépression :
    • Contrôle des niveaux de CD4 et réduction des immunosuppresseurs si possible.

Pronostic

Le pronostic du CMV rétinien dépend de la précocité du diagnostic et de l’initiation rapide du traitement. Les récidives et les complications peuvent être limitées par une prise en charge rigoureuse.

Références

  1. Jabs DA, Martin BK, Forman MS. “Cytomegalovirus retinitis and viral resistance: twenty-five years of clinical data and translational research.” Clinical Infectious Diseases. 2013.
  2. Holland GN. “Immunosuppression and CMV retinitis.” American Journal of Ophthalmology. 2010.
  3. Martin DF, Sierra-Madero JG, Walmsley S, et al. “A controlled trial of valganciclovir as induction therapy for cytomegalovirus retinitis.” New England Journal of Medicine. 2002.

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